Нейрохирургия, публикация раздела
С.А. Асратян , А.С. Никитин
(Городская клиническая больница № 12, г. Москва)
ДЕКОМПРЕССИВНАЯ КРАНИОТОМИЯ, КАК МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПОЛУШАРНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Ишемический инсульт (ИИ) является одной из основных причин смерти населения, конкурируя с кардиологическими заболеваниями. В остром периоде ишемического инсульта летальный исход, как правило, обусловлен или случаем массивного полушарного инсульта, или вертебро-базилярным инсультом [1].
К полушарному массивному ишемическому инсульту (МИИ) относят инфаркт головного мозга на территории от 50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА), с возможным включением бассейнов передней мозговой артерии (ПМА) и задней мозговой артерии (ЗМА) [2,3]. Течение заболевания при МИИ встречается в двух принципиально разных формах: доброкачественной и злокачественной. Обе формы встречаются одинаково часто в структуре полушарного инсульта [4,5]. В половине случаев МИИ заболевание протекает доброкачественно, клинически проявляется только грубым неврологическим дефицитом по гемитипу с постепенным частичным восстановлением, если пациент не умирает от присоединившихся внечерепных осложнений. В другой половине всех случаев полушарного инсульта заболевание протекает злокачественно - с развитием полушарного отека-дислокации головного мозга и развитием транстенториального вклинения и ущемлением ствола. В клинической картине такого злокачественного течения МИИ на 2-3-и сутки от начала заболевания отмечается прогрессирующее угнетение уровня бодрствования, появление анизокории, нарушение функций дыхания и системной гемодинамики - летальность при таком течении инсульта достигает 80% [6,7]. Учитывая, что причиной летального исхода является нарастающий масс-эффект, отекшего ишемизированного полушария, теоретически обоснованным, в таком случае, является проведение декомпрессивной краниотомии на стороне инсульта. В 2000-х годах было проведено 5 рандомизированных исследований по изучению декомпрессивной краниотомии у пациентов со злокачественном полушарным инсультом (Европа, США, Филиппины) [8,9,10,11]. Результаты 3-х европейских рандомизированных исследований были объединены в общий анализ со следующим выводом: декомпрессивная краниотомия увеличивает благоприятный исход до 75%, по сравнению с 24% в контрольной группе, получавшей консервативное лечение [13].
В 2008 г. Европейская организация инсульта включила декомпрессивную краниотомию как один из методов лечения больных с МИИ в рекомендательный протокол ведения пациентов с ишемическим инсультом 2008 г. (The European Stroke Organisation (ESO): Guidelines for Management of Ischaemic Stroke 2008). Критериями включения пациентов для рассмотрения вопроса об операции являются: возраст 18-60 лет, признаки инфаркта СМА на КТ 50% или более, или >145 см3 по ДВИ, неврологический статус по шкале NIHSS >15 баллов, угнетение уровня сознания на 1 балл и выше по пункту 1а по NIHSS (соответствует оглушению и глубже) [14].
Проанализированы все случаи течения МИИ у неврологических пациентов ГКБ №12 в течение периода с 01.10.2009 по 31.09.2010. Также считали такой тип ИИ, при котором объем ишемического поражения головного мозга составлял более половины бассейна СМА (подтвержденный нейровизуализацией). Количество таких пациентов составило 41, средний возраст пациента данной группы - 75 лет. Летальность среди пациентов с МИИ составила 73 % (погибло 30 пациентов). У 14 пациентов (34%) заболевание протекало по доброкачественному пути - в клинической картине отсутствовали признаки развития дислокационного синдрома, при контрольных КТ величина поперечной дислокации не превышала 5 мм, хотя зона ишемии захватывала большую часть бассейна СМА (рис 1).
Рис. 1. Зона ишемии захватывает бассейн левой СМА:
дислокации практически нет
Среди 41 пациента с МИИ у 24 (58%) заболевание развилось по злокачественному течению, что клинически проявилось в виде постепенного развития картины дислокационного синдрома и стволовой симптоматики, что было подтверждено нейровизуализацией - на контрольных КТ отмечено прогрессирование отека-ишемии с развитием поперечной и аксиальной дислокации (рис. 2 и 3). У 3-х пациентов (8%) форму течения полушарного инсульта невозможно определить, т.к. в обоих случаях отмечено прогредиентное ухудшение уровня бодрствования, а контрольная КТ не проводилось.
Рис. 2. Массивный ишемический инсульт в бассейне правой СМА:
1-е сутки от начала заболевания, дислокации головного мозга нет,
пациент в умеренном оглушении Рис. 3. КТ предыдущего пациента (рис.2) через 2-е суток: развитие выраженной
поперечной и аксиальной дислокации, пациент в коматозном состоянии
Средний возраст пациентов в группе с доброкачественным течением МИИ - 71 год, в группе со злокачественным течением - 76 лет. Летальность в группе пациентов с доброкачественным течением составила 20%, средний возраст умерших 85 лет, умерло 3 пациента, в двух случаях выполнено секционное исследование, установлено, что причиной смерти явилась ТЭЛА.
Летальность в группе пациентов со злокачественным течением составила 96%, выжила только 1 пациентка. В группе пациентов со злокачественным течением не выжил ни один пациент с латеральной дислокацией более 7 мм. Среди 30 всех умерших пациентов с МИИ секционное исследование проведено в 15 случаях (50%), установлено, что во всех случаях злокачественного течения массивного ишемического инсульта причиной смерти явился отек-дислокация головного мозга с последующим ущемлением ствола.
Отдельно от указанных выше пациентов было отобрано трое больных со злокачественным течением МИИ, которым была проведена декомпрессивная краниотомия. Все оперированные пациенты были взяты на операцию уже в коматозном состоянии, с поперечной дислокацией более 15 мм, аксиальной дислокацией (по данным КТ) (рис. 4).
Рис. 4. Пациент из хирургической группы с МИИ в бассейне правой СМА:
поперечная дислокация 18 мм, выраженная аксиальная дислокация
(до операции)
Рис. 5. Состояние после декомпрессивной трепанации у предыдущего
пациента (рис.4): регресс поперечной дислокации (с 18 до 7 мм)
и аксиальной дислокации
Первым этапом устанавливался датчик ВЧД в интактное полушарие, далее проводилась декомпрессивная краниотомия над пораженным полушарием. Во всех случаях до проведения декомпрессии отмечены показатели ВЧД около 40 мм рт. ст., что несовместимо с адекватной перфузией головного мозга при нормальном АД. У всех пациентов после операции отмечена нормализация ВЧД, при КТ-контроле - значимое обратное развитие дислокации (рис. 5)
Несмотря на очевидный технологически положительный эффект операции во всех случаях, все пациенты умерли, в одном случае причиной смерти явились ТЭЛА и ОИМ, в двух других случаях - необратимые повреждения ствола головного мозга в результате перенесенного дислокационного синдрома (причины смерти подтверждены секционным исследованием).
Полученный результат свидетельствует о необходимости более активной тактики в случае злокачественного течения МИИ. Для достижения клинического положительного результата, в случае проведения операции - решать вопрос о ее проведении надо максимально рано, когда становится очевидным злокачественное течение заболевания, в первую очередь обращать внимание даже на минимальное изменение уровня бодрствования (на 1 балл по ШКГ). Однако надо учитывать, что уровень бодрствования может быть угнетен из-за внечерепных осложнений, которые часты у данной категории больных (нарушения гемодинамики, дыхательная недостаточность, гипертермия, гиповолемия, водно-электролитные, метаболические нарушения, ЖКК и др.). После исключения данных осложнений необходимо сопоставить ухудшающийся неврологический статус с повторной контрольной КТ, в случае КТ-картины появления и нарастания поперечной дислокации головного мозга (по нашим данным более 5 мм) решать вопрос в пользу операции. Повторимся! Необходимо как можно раньше реагировать даже на минимальное изменение уровня бодрствования и экстренно повторять нейровизуализацию!
В случае уже выраженной дислокации головного мозга и развития коматозного состояния проведение операции представляется неперспективным, так как уже происходит необратимое повреждение стволовых структур. В приведенном нами выше анализе выявлено, что в 20% случаев ухудшения неврологического статуса, контрольная нейровизуализация не проводилась или проводилась, когда пациент уже находился в коматозном состоянии.
Считаем, что пациенту с полушарным инсультом показано проведение повторной контрольной КТ или МРТ через сутки от поступления, независимо от клинической картины, и в экстренном порядке, в случае ухудшения неврологического статуса. Желательно, чтобы пациента с массивным полушарным инсультом также наблюдал и нейрохирург в 1-4-е сутки от заболевания, то есть в срок, когда обычно возникает злокачественное течение массивного полушарного инсульта.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных: монография. - СПб: ПОЛИТЕХНИКА, 1998.
2. Dohmen C., Bosche B., Graf R., Reithmeier T., Ernestus R.-I., Brinker G., Sobesky J. and Heiss W.-D. Identification and Clinical Impact of Impaired Cerebrovascular Auto regulation in Patients With Malignant Middle Cerebral Artery Infarction // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 56-61.
3. Scott E. Kasner; Andrew. Demchuk, Jorg Berrouschot, Erich Schmutzhard, Lutz Harms; Piero Verro, Julio A. Chalela, Rekha Abbur, Harold McGrade, Ioannis Christou, Derk W. Krieger Predictors of Fatal Brain Edema in Massive Hemispheric Ischemic Stroke // Stroke. - 2001. - Vol.32. - P.2117-2123.
4. Moro M.A., Leira R., Lizasoain I., Jose Castillo et al The Prediction of Malignant Cerebral Infarction by Molecular Brain Barrier Disruption Markers // Stroke. - 2005. - Vol.36. - P.1921-1926.
5. Oppenheim C., Samson Y., Manai R., Lalam T., Vandamme X., Crozier S., Srour A., Cornu P., Dormont D., Rancurel G. and Marsault C Prediction of Malignant Middle Cerebral Artery Infarction by Diffusion-Weighted Imaging // Stroke. - 2000. - Vol.31. - P.2175-2181.
6. Berrouschot J., Sterker M., Bettin S., Koster J., Schneider D. Mortality of space-occupying ('malignant') middle cerebral artery infarction under conservative intensive care// Intensive Care Med. - 1998. - Vol. 24(6) - P. 620-623.
7. Hacke W., Schwab S., Horn M., Spranger M., Georgia M. and Kummer R. 'Malignant' middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs // Archives of neurology. - 1996. - Vol. 53. - P.309-315
8. Juttler E., Schwab S., Schmiedek P., Unterberg A., Hennerici M., Woitzik J., Witte S., Jenetzky E., Hacke W. Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY) A Randomized, Controlled Trial // Stroke. - 2007. - Vol.38 -P.2518.
9. Hofmeijer J., Kappelle L.J., Algra A., Amelink GJ, Gijn J., Worp B. Surgical decompression for space-occupying cerebral infarction (the Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial [HAMLET]): a multicentre, open, randomized trial // The Lancet Neurology. - 2009. - Vol. 8. - P. 326 - 333.
10. Mitchell P., Gregson B. a, Crossman J. et al Reassessment of the HAMLET study // The Lancet Neurology. - 2009. - Vol.8. - P. 602 - 603.
11. Subramaniam S. and Michael D. Hill M. Decompressive Hemicraniectomy for Malignant Middle Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. - 2009. - Vol.15. - P. 178-184.
12. Vahedi K., Hofmeijer J., Juettler E., Vicaut E., George B., Algra A., Amelink G.J., Schmiedeck P., Schwab S., Rothwell PM, Bousser MG, van der Worp HB, Hacke W; DECIMAL, DESTINY, and HAMLET investigators Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomized controlled trials // Lancet Neurol. - 2007. - Vol. 6(3). - P.215-22.
13. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack 2008 [электронный ресурс] // http://www.eso-stroke.org/pdf/ESO08_Guidelines_Original_english.pdf, p. 61.
Loading
